近日，允英醫(yī)療攜手上海長征醫(yī)院，基于允英自主研發(fā)的高效DNA提取技術(shù)DNAplus?、液相雜交捕獲測序技術(shù)AllNGS?，聯(lián)合生物信息大數(shù)據(jù)庫分析驗證，在文章“PIK3CA somatic mutations as potential biomarker for immunotherapy in elder or TP53 mutated gastric cancer patients”中，首次報告對于老年或攜帶TP53突變的胃癌患者，存在PIK3CA基因體系突變將導(dǎo)致患者響應(yīng)免疫治療的幾率提升。相關(guān)文章發(fā)表于SCI雜志Clinical Genetics（DOI: 10.1111/cge.14260，IF=4.296），第一通訊作者為上海長征醫(yī)院胃腸外科王偉軍主任，由允英醫(yī)療CEO張道允博士及研發(fā)總監(jiān)鞏子英博士擔(dān)任共同通訊作者1。

為了探索基于血液樣本檢測PD-L1的液體活檢方案是否可行，本研究首先在TCGA（The Cancer Genome Atlas）公共數(shù)據(jù)庫中調(diào)查了胃癌（stomach adenocarcinoma，STAD）、結(jié)腸癌（colon adenocarcinoma，COAD）以及直腸癌（rectum adenocarcinoma，READ）患者腫瘤組織中PD-L1表達水平與患者特征間的相關(guān)性。結(jié)果表明，PD-L1在胃腸道腫瘤組織中的表達水平不受患者的年齡、性別等因素影響。此外，盡管PD-L1表達水平與結(jié)腸癌患者腫瘤分期、直腸癌患者一線治療預(yù)后存在顯著相關(guān)性（p < 0.05），但總體上并未發(fā)現(xiàn)不同PD-L1表達水平的胃腸癌患者間存在統(tǒng)計學(xué)顯著的生存期差異，提示胃腸癌患者總生存時間與患者PD-L1表達間不具有相關(guān)性，初步明確了不同患者間基線差異不會干擾PD-L1表達定量結(jié)果。

近日，允英醫(yī)療攜手嘉興市第二醫(yī)院，基于允英自主研發(fā)的采血管產(chǎn)品、高效RNA提取技術(shù)RNAplus?，以及允英Alldetect?平臺并聯(lián)合生物信息分析技術(shù)，成功揭示白細胞中CH25H表達水平對肺腺癌患者病灶轉(zhuǎn)移預(yù)測具有重要意義。相關(guān)研究成果“Leukocyte CH25H is a potential diagnostic and prognostic marker for lung adenocarcinoma”發(fā)表于Scientific Reports（IF=4.996， DOI：10.1038/s41598-022-24183-9）。本文第一通訊作者為嘉興市第二醫(yī)院胸外科張軍主任，允英醫(yī)療CEO張道允博士及研發(fā)總監(jiān)鞏子英博士擔(dān)任共同通訊作者1。

近日，允英醫(yī)療攜手徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院，借助于允英自主研發(fā)的高效DNA提取技術(shù)DNAplus?和精準液相雜交捕獲技術(shù)AllNGS?打造的實體瘤全程管理產(chǎn)品Panel-315，繪制了中國人群胸腺上皮腫瘤的分子特征圖譜，并首次提出NFKBIA基因是胸腺上皮瘤患者不良預(yù)后的重要標志及潛在治療藥物靶點。相關(guān)研究成果“Genomic characterization of thymic epithelial tumors reveals critical genes underlying tumorigenesis and poor prognosis”發(fā)表于SCI雜志Clinical Genetics (IF=4.296，DOI: 10.1111/cge.14285)。本文通訊作者為徐醫(yī)附院胸外科譚勝主任，允英醫(yī)療CEO張道允博士及研發(fā)總監(jiān)鞏子英博士擔(dān)任共同通訊作者1。

小細胞肺癌（Small cell lung cancer，SCLC）約占全部肺癌患者的15%，但其具有侵襲性強且易轉(zhuǎn)移的特性，導(dǎo)致患者臨床預(yù)后極差，中位生存期不足10個月，5年平均生存率只有3%左右。目前個性化精準醫(yī)學(xué)方案較少惠及SCLC患者，傳統(tǒng)放化療藥物依然是臨床不可或缺的治療策略。然而，部分SCLC患者對依托泊苷聯(lián)合卡鉑或順鉑初發(fā)耐藥，這些患者在接受標準一線治療方案后病情可能加速惡化。因此，通過分子檢驗手段主動甄別化療耐藥患者并開展分層管理，對延長患者生存期具有重要意義。

腫瘤突變負荷（TMB）和PD-L1是PD-1/L1免疫檢查點抑制劑的重要生物標記物，對于非小細胞肺癌（NSCLC）等癌癥的免疫治療有著重要的預(yù)測和療效預(yù)后價值。研究顯示，攜帶EGFR敏感突變的NSCLC患者對PD-1免疫檢查點抑制劑往往療效較差[1]。同時，EGFR敏感突變伴隨TMB高（TMB-H）的NSCLC患者EGFR-TKI治療預(yù)后更差[2]。另有研究表明，EGFR敏感突變的晚期肺腺癌患者原發(fā)耐藥組的PD-L1表達陽性率高于疾病對照組，且在EGFR敏感突變患者治療過程中發(fā)現(xiàn)，伴隨PD-L1高表達的患者EGFR-TKI治療預(yù)后差[3]。但目前關(guān)于EGFR敏感突變伴隨TMB-H或PD-L1高表達的肺癌患者對于EGFR-TKI具體的耐藥機制還未見相關(guān)研究。